三种学说可以解释子宫内膜异位症

1、种植学说最早（1921）有人认为，盆腔子宫内膜异位症的产生，系子宫内膜碎片随经血逆流，通过输卵管进入盆腔而种植于卵巢或盆腔其他部位而至。临床上在月经期行剖腹探查时可在盆腔中发现经血，且经血中查见子宫内膜。剖宫手术后所构成的腹壁疤痕子宫内膜异位症，是种植学说的好例证。
2、浆膜学说亦名化生学说，认为卵巢及盆腔子宫内膜异位症系由腹膜的间皮细胞层化生而来。副中肾管是由原始腹膜内陷发育而成，与卵巢的生发上皮、盆腔腹膜、闭锁的腹膜凹陷，如腹股沟部的腹膜鞘状突（努克管）、直肠阴道隔、脐等，都是由体腔上皮分化而来。凡从体腔上皮产生之组织，均有潜伏能力化生成几近与子宫内膜不能辨别的组织，因此腹膜间皮细胞可能在机械性（包括输卵管通气、子宫后位、宫颈阻塞）、炎性、异位妊娠等因素刺激下，易产生化生而成异位症的子宫内膜。卵巢表面的生发上皮因属原始体腔上皮，更具有分化的潜能。在激素、炎症的影响下即可分化成胚胎时所能构成的各种组织，包括子宫内膜。卵巢是外在性子宫内膜异位症中最易累及的部位，用化生学说很易解释。种植学说不能解释超越盆腔以外的子宫内膜异位症的产生缘由。
3、免疫学说1980年Ｗeed等报道，异位内膜周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，巨噬细胞内含有铁血黄素冷静及不同程度的纤维化。他们认为是由于异位内膜病灶做为异物，激活了机体的免疫系统而至，三种学说可以解释子宫内膜异位症。尔后，三种学说可以解释子宫内膜异位症，许多学者从细胞免疫、体液免疫等方面探讨内异症的病因及病发机理。
（1）细胞免疫功能缺点1、T淋巴细胞功能缺点；2、自然杀伤细胞（naturalkillercell，NK）功能缺点：NK细胞是1群异质性多功能的免疫细胞，其功能特点是不需抗体存在，不需经抗原致敏，即可杀伤某些肿瘤细胞或病毒感染细胞，在体内免疫监护中起重要作用。
（2）体液免疫功能缺点有关子宫内膜异位组织产生的理论还有：①淋巴播散学说。认为子宫内膜可经淋巴道播散，前后有人发现宫旁淋巴结及髂内淋巴结中含有子宫内膜组织。但这1学说的弱点在于区域性淋巴结中央很少见到内膜组织，常发部位也不符合正常的淋巴引流；②血流播散学说。根据文献报导，在静脉、胸膜、肝实质、肾脏、上臂、下肢等均曾发现过异位的子宫内膜。1些学者认为最大多是内膜经过血流播散至上述组织、器官而致，且曾在兔肺内引发实验性子宫内膜异位症。但有人认为这些情况，虽多是通过血行播散而至，但局部化生这1因素仍不能排除，三种学说可以解释子宫内膜异位症，因胸膜亦由体腔上皮分化而来。在胚胎期产生胚芽及中肾管时，有可能产生体腔上皮异位于其中，往后组织可化生而在各该部构成子宫内膜异位症。不论异位子宫内膜来源如何，其生长均与卵巢内分泌有关，临床资料可以说明，如此症多半产生在生育期妇女（30～50岁占80%以上），且常并发有卵巢功能失调。切除卵巢后，三种学说可以解释子宫内膜异位症，则异位内膜萎缩。异位子宫内膜的生长主要依托雌激素，妊娠期孕激素分泌较多，异位内膜即遭到抑制。长时间口服合成孕激素如炔异诺酮，造成假孕，亦可以使异位内膜萎缩。